心脏穿孔的症状
详细内容
篇一:《起搏器相关心脏穿孔》
起搏器相关的心脏穿孔
一、定义和分类起搏植入相关的心脏穿孔是指发生在起搏器术中或术后，与心脏起搏电极导线植入有关的心脏穿孔，主要为心房肌和心室肌的穿孔，包括房室间隔的穿孔或房室游离壁的穿孔。根据发现起搏电极导线穿孔距起搏器植入时间的长短分为：①早期心脏穿孔，指发生在术后第1个月内的穿孔；②晚期心脏穿孔，指植入后时间超过1月发生的心脏穿孔[6]。目前中国每年植入各类起搏器超过20,000台，并以每年15％的速度递增。起搏器植入并发症发生率为3－7％[1]。起搏导线穿孔发生率在0．1％一0．8％，起搏器植入相关的心脏穿孔是罕见但严重的并发症。
二、常见原因
1.解剖因素一般地，永久起搏器和ICD的心房、心室电极导线分别置于右心房或右心室；CRT的左室起搏电极常常置于冠状静脉窦。正常情况下，左房和右房壁较薄，分别为3mm和2mm，而左室壁、右室壁分别为12～15mm和3～4mm，后者厚度不到左室壁的1/3，其中又以右室心尖部的心室壁最薄，是最容易发生心脏穿孔的部位。另外，冠状静脉窦的起始部较薄，亦是穿孔的好发部位。2.电极导线因素
电极导线僵硬
将成人电极导线应用于儿童、
电极导线预留过长致局部张力过大
3.操作
术者经验不足或操作粗暴是术中发生心脏穿孔的主要原因。
4.病人因素曾经或正在使用激素、体重指数<20患者容易发生穿孔。
三、临床表现
根据穿孔的部位不同、电极导线头端到达的位置不同，临床表现轻重不一：
1.起搏器起搏和/或感知功能异常电极导线心脏穿孔后常常会表现为起搏和/或感知功能不良，甚至起搏和感知功能的丧失。常常首先波及的是起搏功能，对完全起搏器依赖的患者（如三度房室传导阻滞而心室率很低）会由于起搏电极导线穿孔所致的起搏功能的突然丧失而导致死亡[17]；对于存在一些基础心脏病的患者，如果出现感知功能异常，有引发恶性室性心
律失常的风险。亦有些报道，起搏电极导线引起心脏穿孔后尽管起搏阈值会增高，未穿破心包腔时多数穿孔的电极导线仍能起搏，尤其是在那些没有心包积液（血）的患者。2.胸痛、刚开始出现症状时拍胸片可能并未发现电极导线穿孔或心包、胸腔积液。但往往数天后电极导线穿孔或心包、胸腔积液等阳性征候就会表现出来。
3.气胸、血胸、血气胸、电极导线穿透心房壁移到肺组织或伤及胸膜腔，均有可能引起气胸、血胸、血气胸。
4.心包积液部分起搏电极导线穿病人可以出现心包积液，但一般在早期胸痛的时候积液量不大，后期随着积液量的增大可以出现血流动力学异常（心包填塞、心源性休克）
5.心包填塞6.肺栓塞心房电极导线脱出心房，进入肺组织，引起肺栓塞[25]。多报道表明永久起搏器植入能增加肺栓塞的风险，原因包括：（1）起搏器为异物，在植入早期，导线在血管内诱发高凝状态，造成血管内皮的损伤，导致局部凝血因子的释放而引起血栓形成。（2）起搏器植入可引起感染性心内膜炎，导致继发性菌栓脱离［2］。患者虽无肺栓塞症状及血流动力学变化，但糖尿病控制不佳，反复更换起搏器，考虑患者存在由于常年起搏器电极赘生物形成及脱落引起的慢性肺栓塞。
7死亡心脏穿孔可以导致死亡，
6．诊断
心电图
心脏B超
多层螺旋CT
右室造影
7．治疗电极导线对急性穿孔的患者，需要拔出起搏电极导线（应在食道超声指引下，有心脏外科支持），重新放置，随后定期复查心脏超声随访，大多数患者都能相安无事而很少需要外科开胸[34]；对慢性穿孔的患者，由于电极导线与心肌组织牢固粘连，经静脉拔出电极导线会相当危险，一般为避免可能发生的潜在并发症，对晚期穿孔的电极导线的拔出，应在手术室内进行。有学者建议：如果电极导线头端位于纵隔，并且没有出血并发症者，可以保留原电极导线，重新植入一条电极导线；一旦电极导线头端移出心包腔引起无法控制的出血伴有血管或肺损伤的潜在危险时，必须取出穿出心内膜的电极导线。然后，根据导线的型号决定取出的方法
篇二:《穿孔》{心脏穿孔的症状}.冠状动脉穿孔是造影剂经冠状动脉撕裂处泄露至血管外，是冠脉介入治疗中少见但非常严重的并发症，部分患者短时间内即可发生心脏压塞，常可危及患者生命。来自不同中心的报道显示，穿孔发生率约占PTCA患者的0.1－0.58％，而在接受旋磨、旋切、TEC或激光成形术的患者，发生率为0.5－3.0％，其中因球囊与器械导致的穿孔占74％，导引导丝导致的穿孔占20％，其余6％原因不确定,尽管其发生率较低，但出现冠状动脉穿孔患者的预后较差。冠脉穿孔后死亡的发生率约为（0％－9.5％）；心肌梗死（4％－26％）；急诊外科介入（24％－36％）。冠状动脉穿孔可发生在不同大小的血管，多见于分支及末梢血管。可以是明显的漏血或局部渗血，表现为造影剂直接漏入心包或局部，也可以是末梢血管不易发现的小的渗漏。具体表现形式包括冠脉－心室瘘、心包填塞、冠状动静脉瘘等。少数情况下冠状动脉穿孔在术中未能发现，术后数十分钟至数小时后由于少量持续出血导致心包填塞。及时诊断并积极治疗是降低患者病死率的关键。
1.冠状动脉穿孔分型及预后
Ellis等根据影象学形态特征将冠脉穿孔分为三型：Ⅰ型：X线下可见造影剂局部呈蘑菇或溃疡状向血管外突出，局限于冠状动脉外膜下，无外漏，多由导丝、支架或旋磨、旋切装置引起，较为常见；Ⅱ型：X线下可见造影剂渗漏至心肌或心包内，但无喷射状漏出；Ⅲ型：
X线下可见造影剂通过>1mm的冠脉破口呈喷射状漏入心包、心腔或冠状静脉，又分两个亚型：ⅢA型：造影剂漏入心包；ⅢB型：造影剂漏入心室腔或其他部位。应注意：Ⅰ型和Ⅱ型穿孔表现为包裹性，Ⅲ型穿孔表现为游离性。
冠状动脉穿孔的Ellis分型有助于判断穿孔的预后，I型穿孔多是良性，有迟发心脏压塞可能，II型穿孔患者在经过球囊延长时间低压扩张处理后，死亡、心肌梗死或心包填塞的发生率较低。而大部分的IIIa型穿孔进展迅速并出现心包填塞，常需要急诊外科手术，IIIb型穿孔相对稳定，但可导致动脉-心室瘘或动静脉瘘。早期有关冠状动脉穿孔预后的报道显示，冠状动脉穿孔后的死亡率约0～9％，心肌梗死约4～26％，急诊外科手术24～36％，大约34％的患者需要输血。最近公布的一项包括38559例患者的研究显示，冠状动脉穿孔后19.4％的患者出现心包填塞，34.7％的患者急诊外科搭桥，院内死亡率为16.7％，其中50％不良后果是由于III型冠状动脉穿孔所致。Ajlui等根据影象学形态特征将冠脉穿孔分为二型：Ⅰ型（限制型穿孔）：造影剂蘑菇状向血管外突出或造影剂限制性外漏（EllisⅠ型和Ⅱ型）；Ⅱ型（自由穿孔）：造影剂持续外漏入心包、心腔或冠状静脉（EllisⅢ型）。
2.冠状动脉穿孔相关危险因素
冠状动脉穿孔主要与患者临床情况、器械因素和操作方法有关。
2.1临床危险因素：Ellis和Dippel等的研究提示，心力衰竭史、高龄及女性患者介入治疗时冠状动脉穿孔的发生率相对较高，Gruberg等报道，女性患者冠状动脉穿孔的发生率为0.4％，而同时期接受冠状动脉介入治疗的男性患者冠状动脉穿孔的发生率仅为0.22％，可能与女性患者血管床较小有关，同时发生穿孔患者的年龄比未发生穿孔者几乎增加10岁，Gruberg等研究认为，导致穿孔后死亡的危险因素还包括高龄、发生心包填塞及接受急诊外科搭桥手术者。目前广泛应用的血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂是否会增加冠状动脉穿孔后的发生尚需进一步的证据支持。一项包括15658例患者的研究显示，使用血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂并不增加冠状动脉穿孔的发生率（0.3％比0.26％，p=NS）。EPIC、EPILOG、CAPTURE等临床试验也有类似结果。
图2血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂与冠脉穿孔发生率的关系
2.2器械危险因素
据报道冠状动脉穿孔多由球囊、支架、导丝、远端保护装置、经皮血管内超声导管及其他切削斑块装置引起，其中穿孔多由导丝引起，III型和II型穿孔多由支架和球囊等器械使用不当所致。偶见由于造影剂用法不当引起的冠脉穿孔。2.冠状动脉穿孔相关危险因素
冠状动脉穿孔主要与患者临床情况、器械因素和操作方法有关。
2.1临床危险因素：Ellis和Dippel等的研究提示，心力衰竭史、高龄及女性患者介入治疗时冠状动脉穿孔的发
生率相对较高，Gruberg等报道，女性患者冠状动脉穿孔的发生率为0.4％，而同时期接受冠状动脉介入治疗的男
性患者冠状动脉穿孔的发生率仅为0.22％，可能与女性患者血管床较小有关，同时发生穿孔患者的年龄比未发生
穿孔者几乎增加10岁，Gruberg等研究认为，导致穿孔后死亡的危险因素还包括高龄、发生心包填塞及接受急
诊外科搭桥手术者。目前广泛应用的血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂是否会增加冠状动脉穿孔后的发生尚需进
一步的证据支持。一项包括15658例患者的研究显示，使用血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂并不增加冠状动脉
穿孔的发生率（0.3％比0.26％，p=NS）。EPIC、EPILOG、CAPTURE等临床试验也有类似结果。
2.2器械危险因素
据报道冠状动脉穿孔多由球囊、支架、导丝、远端保护装置、经皮血管内超声导管及其他切削斑块装置引起，其中I穿孔多由导丝引起，III型和II型穿孔多由支架和球囊等器械使用不当所致。偶见由于造影剂用法不当引起
的冠脉穿孔。
2.2.1导丝是冠状动脉内非消斑器械中最常导致冠状动脉穿孔的器械，尤其是超滑和硬导丝，主要原因是导丝在通
过闭塞病变时进入夹层，如未及时识别，继续前行进入心包或心腔，更为严重的是导丝进入夹层后又用球囊扩张。
Witzke等报道导丝所致的冠状动脉穿孔的比例高达55％，导丝所致的冠状动脉穿孔可以在导丝尝试通过冠状动脉
病变时发生，也可因为置于血管远端的导丝所致，导丝断裂后导致血管穿孔也不少见。
2.2.2球囊直径过大，尤其当管径与球囊直径的比例≥1：1.3、压力过高时病变部位撕裂、穿孔发生率增加，北
美和欧洲一项1238例PCI术回顾分析提示切割球囊成型术发生冠脉穿孔的比例高于应用普通球囊的手术（P=0.03）。
2.2.3在应用较硬或带有亲水涂层的导丝到达血管远端或分支后继续用力推送，导致穿出血管。{心脏穿孔的症状}.
2.2.4在PCI过程中置放临时心脏起搏器，有起搏器电极头穿破右心室的报道。
2.2.5在应用旋磨、旋切、激光消融等技术的过程中，由于各种能量性质不同，穿孔的比例较高。Ellis等研究
发现II和III型穿孔80％由斑块旋磨和旋切器械引起；Dippel等研究发现II和III型穿孔均由斑块旋磨和旋切器械
引起，其中II型占46％，III型占54％。尤其对于偏心、迂曲、长病变旋磨和旋切出现穿孔比例更高。图3操作{心脏穿孔的症状}.
器械与冠脉穿孔发生率的关系
2.2.6有部分患者出现延迟性心包填塞（≥术后4h），造影未发现明确出血部位，推测可能有小的穿孔，考虑与应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂有关。
2.3操作危险因素
冠状动脉内消斑治疗（如旋磨、定向旋切或准分子激光冠脉成型）时冠状动脉穿孔的发生率是单纯球囊扩张成型术时的5～6倍，对偏心病变、长度>10mm的病变或迂曲病变进行旋磨治疗，使用较大型号的消斑器械治疗分叉病变或者严重的成角病变使冠状动脉穿孔的几率增加。同时介入治疗医师的手术和临床经验以及具体操作方法是决定PCI成败的关键因素，手术医师除了要掌握和精通影像学、解剖学知识外，还要具备丰富的冠脉介入治疗经验，充分了解各种冠脉病变的特点，熟练掌握各种介入治疗器械的特性，合理选择手术器械和安排介入治疗顺序，严格按照操作规范手术，只有这样才能最大限度减少手术并发症，提高PCI成功率。
2.4解剖危险因素
Gruberg和Ajluni等的研究表明，复杂B2型或C型病变系造成冠状动脉穿孔的解剖高危因素，如急慢性闭塞病变、成角、严重迂曲、细小冠脉病变（2.5mm以下）、分叉病变及严重钙化病变等。Aziz等的研究发现，CTO病变介入治疗时冠状动脉穿孔的发生率高达2.1％。以下CTO病变进行血运重建时，冠状动脉穿孔的发生率可能更高。（1）完全闭塞和次全闭塞，后者因闭塞后血管有缓慢的1级血流，导丝较容易通过，同时可指引导丝的方向，其成功率略高于完全闭塞。（2）闭塞时间>3月者（3）闭塞长度>15mm（4）闭塞端的形态为齐头（5）闭塞端无边支血管开口（6）闭塞端存在桥侧支（7）闭塞血管段有扭曲（8）闭塞病变近端重度扭曲（9）严重钙化病变（10）近端弥漫病变的闭塞。
.冠状动脉穿孔诊断
3.1常可根据以下几点判断冠脉穿孔：
3.1.1冠脉造影可见到造影剂外溢
心包内造影剂滞留影
超声心动图可见到心包积液
心电图异常
新发生的胸痛
3.1.2血流动力学改变
注意冠脉穿孔可发生在术中或术后数小时或数天发生(迟发),对于术中有较深夹层者应严格监护，重复造影可发现延迟穿孔；其次小的游离穿孔术中不易发现，但仍会导致心脏压塞，术中及术后需加强临床观察，以便及时发现和诊断心脏压塞；对于术中出现的难以纠正的“迷走反射”尤其要提高警惕；对于术中远端血管腔的缩小除考虑冠脉痉挛外，应注意排除冠脉穿孔，后者不会被硝酸甘油缓解；
3.2术中及术后心脏压塞的诊断：
术中造影发现冠脉游离穿孔提示心脏压塞发生的几率很高，故及时发现和诊断心脏压塞避免严重后果非常重要。
3.2.1术中或术后出现的恶心、烦躁、胸闷、心动过缓或心动过速和低血压状态应首先考虑心脏压塞，静推阿托品除外迷走反射后尽快超声或X线透视是明确诊断的可靠方法。
3.2.2X线透视下发现心影增大或心脏搏动减弱或消失需考虑心脏压塞，RAO30○透视下心影搏动消失伴心影外缘透亮带结合临床症状可确诊心脏压塞，如果透亮带与心影外缘接近重叠则不提示心脏压塞。
4.冠状动脉穿孔临床表现
血管穿孔的临床症状依其出血量的多少和速度而定，轻者可无明显异常症状，重者则表现为急性心包填塞。此外，出血可影响病变远端及侧支循环的血液供应，出现心前区疼痛，心肌酶增高。值得注意的是，一些出血速度较慢的患者，持续性低血压及大汗是其常见的临床表现，且补液及应用升压药疗效不明显。由于患者常有术前禁食、术中出血及术后迷走神经反射等情况，均与上述表现有相似之处，应注意鉴别，尤其应注意颈静脉的充盈情况。术后中心静脉压监测及心脏超声经检查对明确诊断很有帮助。
5.冠状动脉穿孔的处理:{心脏穿孔的症状}.
冠状动脉穿孔的处理包括非外科手术处理与外科手术处理,处理原则为封闭穿孔和保持血流动力学稳定，应首先考虑解除心脏压塞，必要时手术治疗。
5.1非外科处理方式包括：
5.1.1持续低压力球囊扩张:冠状动脉穿孔一经确定，立即将手边的球囊（多选用直径2.0mm、2.5mm球囊）送至穿孔部位，以2～6atm压力持续10分钟充盈球囊封堵破孔。如果低压球囊扩张后未完全封闭破口，可再次以低压力持续扩张15～45分钟，此时可应用灌注球囊以防止因长时间扩张使远端血管血流灌注不足导致心肌缺血，必要时可在心包穿刺前放置IABP或CPR，尤其在血流动力学异常时。
图4为1例CABG术后大隐静脉桥血管次全闭塞导致术后心绞痛频繁发作，再次冠脉造影和介入治疗罪犯血管时硬导丝穿出冠脉，形成EllisII型穿孔，经逆转抗凝和短暂封堵治疗，穿孔封闭。
篇三:《心房螺旋电极穿孔导致急性心包填塞一例》{心脏穿孔的症状}.心房螺旋电极穿孔导致急性心包填塞一例
一位74岁的老人因病态窦房结综合征表现为症状性心动过缓，植入一个美敦力双腔起搏器：心房螺旋电极（型号5076-52），心室电极（型号5076-58）。
心房电极螺旋固定在心房前壁上，心室电极旋转十转后固定在室间隔上，起搏感知和频率参数均正常，术后X线证实起搏电极位置在位(图1A,B)。10V的临时刺激输出并没有表现其余心脏部位反应。
植入后不久，患者诉不确切的胸部不适感，血压为140/80mmHg；两个小时后患者诉胸痛，在深吸气时更明显，但是血压平稳，经胸心脏彩超显示为轻到中度的心包积液，无填塞表现。植入四小时后，患者出现低血压，再次心脏彩超显示有大量的心包积液并有心包填塞的现象(图1C).。立即将患者转至具备胸部手术能力的医院，由于严重的休克，到达后未行心包穿刺直接予以开胸手术，可见心包大量不凝血流出，在心房前壁螺旋电极植入处有1mm的裂口并有活动性出血，可见起搏器电极突出。由于存在活动性的出血，将心房电极移除，缝合裂口。并没有立即植入新电极。患者平稳恢复，接下的三个月并没有不适症状。讨论
起搏器植入后心脏穿孔导致的心包填塞是其最严重和威胁生命的并发症。
如果起搏器植入三十天后出现迟发性心包填塞，专家建议采取保守方法进行心包引流。急性心包填塞应当立即采取心包穿刺和电极移位。一些比较罕见的以迅速的临床表现变化和血流动力学改变为其特征的患者，紧急的外科手术方式抽取液体，电极移位是其比较合理的治疗方案。不像心室穿孔，导线的末端过度旋拧造成嵌入心肌的机械损伤与心肌穿孔有直接的关系。该病人通过荧光屏判断的旋转次数不至于造成过度旋拧。可能通过远侧的植入导丝引起一个额外压力使螺旋电极突破心房壁。主动固定心房电极有其优缺点：它允许电极布局有更多的选择，但是应当知道其并发症；例如，心肌炎，和心脏穿孔。心室穿孔电极回缩后很快封闭，心房穿孔则不同，因为心房壁很薄，需要开放性的引流，闭式引流很难取得成功(<25%)。
导线的末端过度旋拧造成嵌入心肌的机械损伤与心肌穿孔有直接的关系。该病人通过荧光屏判断的旋转次数不至于造成过度旋拧。可能通过远侧的植入导丝引起一个额外压力使螺旋电极突破心房壁。主动固定心房电极有其优缺点：它允许电极布局有更多的选择，但是应当知道其并发症；例如，心肌炎，和心脏穿孔。
（A）X线透视（左前斜）示植入术后心房和心室电极位置（B）X线透视（右前斜）示电极末端螺旋轮廓完全显示（C）经胸心超示右房螺旋电极传出右心房壁（圆圈内）心室电极位于室间隔（1），心包积液（2）
篇四:《心脏损伤后综合征》心脏损伤后综合征（Postcardiacinjurysyndrome,PCIS）是指心脏受到各种损伤后出现的以心包、胸膜和肺实质炎症为主要表现的一组综合征1。该综合征最初用来描述发生于心脏外伤、心脏手术和急性心肌梗死后的迟发的心包炎。目前，越来越多的文献报道除了上述心脏损伤外，该综合征还可发生于心脏介入治疗后。鉴于心导管操作日益增多，提高对该综合征的认识，有利于及早诊断和对症处理。